痔与盆底動力學關系

第二軍醫大學 張東銘

    痔亦名肛墊，或稱解剖學痔，是人人皆有的正常結构。肛墊的病理性肥大即謂痔病（haemorrhoidal disease)。新近研究資料表明，痔与盆底無論在形態上或功能上均有密切聯系，痔病的盆底動力學因素，不容忽視。

    1. 痔与盆底肌的解剖生理學聯系

    人類肛管實質上是外層的盆底橫紋肌与內層的內臟平滑肌兩個肌管套疊而成的管道。二者靜息時均處于張力性收縮狀態，其靜息壓為3.92∼9.8kPa。實驗証明，僅僅依靠括約肌的自身收縮，難以有效地維持肛門自制；肛管要達到滿意地控制气体、液体的溢出，還必須具備另一個重要條件，即厚而柔軟的肛墊。肛墊富含血管，酷似海綿体組織，它不但具有很大的可塑性，而且可以通過其中的血流量多少，動態地調整其彈性。3個肛墊宛如心臟的三尖瓣，協助括約肌維持肛管的正常閉合。
    根据Laplace定律：

T：括約肌張力，d：肛管直徑，E：Young氏括約肌彈性系數，
h：括約肌厚度，d0：當T=0時括約肌內 t：肛墊厚度

    Garo等（1978）將肛管比做一個彈性管，推斷其机制是：在括約肌及肛墊的厚度不變的條件下，括約肌張力和肛管直徑呈線狀關系，即括約肌張力隨肛管直徑增大而增強。Gibbons（1988）用灌注探頭擴大肛管直徑記錄16例正常人肛管壓的變化，應用上述Laplace公式推算的結果証實了Garo的論斷（表1）。

    表1 括約肌張力与肛管直徑的關系

    外括約肌收縮增大線的斜度，內括約肌松弛由于彈性系數（E）和括約肌內徑（d0）的改變，則減小了線斜度。但必須指出的是，彈性管的机械原理不能完全解釋人的肛管自制作用。完善地肛門閉合必須具備3個要素： 1、括約肌的彈性（E）； 2、括約肌厚度（h）；3、肛墊的厚度（t），其中以肛墊被動增大的厚度更為重要。肛墊類似勃起組織，在靜息狀態下，借其丰富的血管交錯穿插填塞肛管防止溢液。肛墊血管間隙內的血流直接來自動脈系統，其中靜息壓必須介于動、靜壓之間，方可維持肛墊膨脹。括約肌壓力降低時，肛墊脹大；括約肌壓力升高時，肛墊則脈間隙內，肛墊膨脹，協助肛管靜息壓，維持肛門閉合（圖1）。Raz（1972）曾做過一項試驗，即阻斷女性尿道粘膜下海綿狀勃起組織和血液（鉗夾骼內動脈），發現尿道內壓則迅速下降35%，由此間接証明肛管內肛墊的血管成分在協助括約肌維持肛門自制的重要性。

圖1 括約肌松弛和肛管擴張時，血管間隙在維持肛管壓与肛門自制中的作用
A.括約肌松弛、肛管壓下降時，血液由小動脈注入血管間隙，肛墊脹大
B.括約肌收縮、肛管壓升高時，血液從血管間隙返回靜脈，肛墊縮小

    据文獻報道痔脫郵或痔切除術后的病人，其肛門自制功能多有不同程度的損害，Goligher（1962）報告，漏气10%，漏糞3%，污便2%。Bennett（1963）報告，輕度失禁者占26%，漏气9%，漏糞6%，污便17%。上述統計資料也証明了肛墊的存在對肛門自制有重要意義。故有人稱肛墊是“生理性括約肌”（physiologic anal sphincter），因而在為失禁患者設計手術時，應考慮肛墊的再造，即選用可壓縮性材料制成人工肛墊，植入肛管，以增進弱的括約肌的机械效能，當括約肌松弛時可維持肛管閉合，排便時可允許固体便通過。

    2 影響痔病的盆底動力學因素

    2.1 內括約肌活動异常 多數痔病患者表現肛管壓力增高及運動波型异常，臨床檢查常可在肛門麻醉下摸到一狹窄環，Miles（1919）和Lord（1969）認為是纖維化組織，但是Eisenhammer（1974）指出此狹窄環為痙攣的內括約肌，目前后者受到廣泛支持。Hancock-Smith（1975）檢測了56例痔病患者，發現其肛管靜息壓（9.2kPa）非常明顯地高于對照組（6.5kPa）（圖2）。39%的患者有超慢波（振幅2.5∼9.8kPa，頻率0.9∼1.6min），而對照組僅占7.5%。外括約肌麻醉后，超慢波仍存在，有超慢波的患者其肛管靜息壓較高于無者。提示內括約肌過度活動或反常收縮，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester，Nicholls及Thomson也注意到，當括入肛門鏡后，則肛管靜息壓恢复正常。設想，可能是肛鏡的擴肛作用，解除了肥大肛墊的壓迫刺激所致。Read（1982）也注意到，痔切除術后不論是否擴肛，其肛管靜息壓均明顯下降，超慢波消失。他們設想，痔病患者術前內括約肌活動增強的現象，与其說是痔存在的結果，倒不如說是其原因。Hancock-Smith（1975）施行Lord法，使多數患者獲得滿意療效，其目的是破坏內括約肌纖維以減低其活動，Roaver（1989）用內括約肌 側切術治療Ⅳ期內痔111例，成功率95%。

圖2 症狀性痔与無症狀性痔患者的肛管靜息壓

    關于內括約肌异常影響痔病的确切机制目前尚無滿意解答，有人提出，肛管高壓可在排便時影響痔血管的靜脈血回流而成痔病，但是如此解釋未免過于簡單化了，因為肛直腸區的血管十分复雜，Steltzner（1963）曾指出，肛管上部（痔區）海綿狀靜脈間隙是正常結构，間隙內的血液來自小動脈，其血流控制因子尚不了解。

    2.2 外括約肌反常收縮 如前所述，痔病患者有較高的肛管靜息壓及异常的運動波型，并認為肛管壓增加与內括約肌复合体的過度活動有關。但是，肛管靜息壓并不是僅靠內插約肌維持，Frenckner等指出，正常人肛管靜息壓85%由內括約肌承擔，是過高地估計了內括約肌的作用。如果驟然充脹等指出，當糞便進入肛管內時，肛管壓力多半是由外括約肌來維持。因而痔病高肛管壓中，外括約肌的作用不可忽視。
    外括約肌在靜息時呈持續性張力性收縮狀態，Beersiek等（1979）指出此与外括約肌的Ⅰ型纖維占优勢（74%）有關。Terramoto，Parks及Swash（1981）用組織化學技術對24例痔病患者的外括約肌進行了活檢，發現其中Ⅰ、Ⅱ型纖維有不同程度的肥大，其直徑（Ⅰ型：21μm，Ⅱ：30μm）。Ⅰ型纖維數量增加，較對照組（Ⅱ：20μm，Ⅰ：30μm）。Ⅰ型纖維优勢程度隨病程而增加，但是病程超過10年以上者，即不再增加。此項觀察結果表明，痔病患者的外括約肌較正常人處于比較明顯的張力性收縮狀態。

    表2 外括約肌纖維直徑及Ⅰ型纖維优勢程度

    肌纖維肥大的原因可能有二：一是肌的部分纖維缺失（如特發性肛失禁），殘留纖維工作負荷加重；二是整個肌肉需要加大勞動負荷；顯然，痔病患者的外括約肌肥大屬于后者。可以設想，由于痔核對肛壁的刺激，或由于防止痔核脫出的需要，導致反射性外括約肌收縮增強。据此可以解釋，痔病患者有較高的肛管靜息壓与外括約肌肥大有關，不僅是便秘者，即便是腹瀉病人，其痔病的也可高達41.5%，這是因為患者為了防止糞外溢，使括約肌收縮時間延長之故。

    2.3 肛提肌机能障礙  已知Treitz肌是肛墊的网絡和支持組織。它來自聯合縱肌及內括約肌迷离纖維，聯合縱肌向上与肛提肌連續（圖3）。早在1950年Courteny及Shropshear就指出，穿入肛墊的支持組織實質上是肛提肌腱纖維的的延伸和連續，肛墊借漏斗形的盆膈懸吊于盆壁。Jit（1974）証實肛提肌為混合型肌肉，其穿入肛墊的纖維不是橫紋肌而是平滑肌，呈网絡狀纏繞痔靜脈叢；當其收縮時，肌网收緊，約束痔靜脈，肛墊縮小；弛緩時，靜脈叢被動擴大，肛墊隨之膨脹，維持肛門自制。值得注意的是，肛管承受著垂直和水平兩种方向的壓力，垂直力來自腹內壓，水平力即括約肌的舒縮力，后者肌束很小，不能抵擋糞塊下降時垂直壓力，特別是當括允肌寬息時，糞塊在腹內壓的推進下，從垂直方向給肛管施加強大壓力，在此情況下，肛提肌及其腱纖維系統（Treiaz肌）對防止肛墊下移或脫出起著重要作用。如果由于先天或后天的原因，如聯合縱肌或Treiaz肌發育不良，或隨年齡增長Treiaz肌發生退生變性，特別是長期過度用力排便或妊娠分娩的婦女，均可增大下推的垂直壓力，導致肛提肌纖維拉長或撕裂，出現反常收縮或松弛；肛墊由于失去肌的支持。位置 下移，即可發生間歇性脫出，繼而持續性脫出，由解剖學痔發展而為症狀性痔即痔病。此類患者堅持提肛運動或采用肛墊固定術（硬化劑注射，膠圈套扎等）效果良好。

圖3 肛墊借Treiaz肌-聯合縱肌-肛提肌懸吊于盆壁

    2.4 高壓性肛墊是痔病高肛管壓的原因。如前所友誼賽，痔源性高肛管壓是因內外括約肌异常的張力活動所致，用擴肛療法或內括約肌切斷術，破坏肌纖維，減弱肌張力，可使肛管壓恢复正常。Sun（1990）對上述論點持有异議，認為痔病患者的高肛管壓与括約無關，而是肛墊內血管壓增大所致。他用測壓和電生理學方法，觀察了25例未脫出性痔及10例脫出性痔病患者，發現未脫出性痔的最小基礎壓、最大肛管靜息壓以及用力排便壓，均明顯高于正常人，也高于脫出性痔（表3）。

    表3 正常人、脫出性及無脫出性痔的肛管壓測定（kPa）

    從上表可以看出，用力排便時，未脫出性痔的肛壓明顯升高，脫出性痔升高不明顯，提示前者在糞便通過時肛門抵抗力增加。擴張直腸，正常會顯示全肛管寬息，但是92%的未脫出性痔及及40%的脫出性痔病患者的肛管深部出現寬息，而肛門處則仍保持較高的壓力水平。由此看來，高肛管壓与內括約肌無關，因為此時肌電圖顯示內括約肌呈電靜息狀態。肛門高壓是否是外括約肌代償性收縮所致？實驗証明，直腸充脹時，外括約肌可有短暫的收縮，但多數在24h內即可恢复正常。因此，結論是肛管出口處的高靜息壓与外括約肌無關，可能是异常的肛墊高血管壓所致。
    在靜息時，肛墊內壓接近正常的靜脈壓或毛細血管壓。脫出性未脫出性痔的肛墊內壓，明顯高于正常人，咳嗽或用力排便時，則壓力更高（表4）。

    表4 正常人、脫出性及無脫出性痔的肛墊內壓測定（kPa）

    值得注意的是，未脫出性痔与脫出性痔二者肛墊內壓無顯著差异，但較正常人村高得多。用力排便時，如果痔已脫出，其壓力与肛管壓差异不大，如未脫出，則肛管壓升高，這是因為排便時，在括給肌松弛狀態下，肥大的肛墊可產生肛管阻力，患者只有憑借升高腹內壓加以克服，以致造成直腸內壓升高；越是用力排便，肛墊內的血管內壓就越高，使排便更加困難。排便后，在正常人肛管壓可迅速恢复正常。除此以外，尚須注意的是，當糞便強力通過有部分梗阻的肛管時，將產生一种不正常的剪力，不僅影響肛墊內血液回流，造成更嚴重的充血，而且還會拉長与撕裂肛墊的支持組織，從而使肛墊由間歇性脫出，發展到持續性脫出；一俟痔脫出后，肛管壓反而降至接近正常。由此可見，肥大肛墊（痔）与肛管阻力及痔本身充血有關，似乎并不伴有括約肌張力的增加。根据這一概念，采用注射、套扎、電凝或手術切除以縮小肛墊的治療方法，無疑是正确的；而內括約肌切斷術或強力擴肛企圖括約肌張力的方法，僅是從邏輯上的推測，缺乏科學証据。
    括約肌源性高肛管壓論者認為，痔病是由于括約肌高張力壓迫穿經其中的靜脈，影響血液回流。這种說法缺乏解剖生理學根据，須知肛墊的生理作用是維持肛門自制，肛墊充血膨脹之時，恰恰是發生在括約肌松弛狀態而非收縮狀態；即使穿經括約肌的靜脈受阻，則肛墊內血液可經肛壁他處的穿經括約肌的靜脈回流，不可能瘀血。檢測証明，未脫出性痔的肛擴建僅基礎壓明顯升高，而最大壓榨壓是正常的，說明括約肌松弛時肛墊充血；括約肌強力收縮時肛墊壓縮，血液被驅出。在正常情況下，括約肌靜息壓是肛墊血管壓与肛壁彈性的總和，二者呈互補作用，即肛壁彈性減弱則肛墊內壓升高，反之亦然。

    綜上所述，盆底動力學改變与痔病密切相關，盡管Sun強調高壓性肛墊是引起痔病患者高肛管壓的原因，但不能排隊盆底肌机能紊亂對痔病的影響，二者可能是互為因果：盆底肌過重負荷導致盆底下降，肌纖維及其相連的神經相應拉長，神經纖維直徑變小，興奮傳導速度減慢，可能出現异常的神經反射和肌肉的反常收縮或松弛，導致肛墊充血性肥大。肛墊肥大后反過來又刺激肛壁，引起括約肌反射性收縮增強，肛管壓升高，促使肛墊更加肥大，如此惡性循環，使病性不斷惡化。近來國外對痔病患者盆底動力學的研究正在興起，雖然有些問題仍在爭論，但多數學者（Arabi，Alexander-Williams及Keighley）主張肛門壓力測定應作為痔病患者的常規檢查項目，它對病人進行計划治療或療法選擇有一定价值。[中國肛腸病雜志2000年第11卷第20期]