肛腸外科解剖學的現代進展

第二軍醫大學 張東銘

    半個世紀以來，肛腸外科解剖學的研究出現了嶄新局面，极大地促進了肛腸外科的發展。現擇期主要者綜述如下。

    1. 痔的應用解剖

    肛墊　人類肛管內齒線上方有一寬約1.5∼2.0cm的環狀組織帶，既往稱為痔區。該區厚而柔軟，1975年Thomson命名為“肛墊”。肛門鏡觀，可見肛墊借“Y”形溝分割為右前、右后及左側3塊，它們是由12∼14個直腸柱相對集中而成。3個肛墊宛如心臟的三尖瓣，協助括約肌維持肛管的正常閉合。
    肛墊系胎生時就存在的解剖學實体，它的主要結构成分是：粘膜上皮、血管、平滑肌及彈性結締組織纖維。Thomson（1975）、Bernstein（1983）等曾將痔切除標本与尸体正常肛墊標本作對比觀察，發現二者并無組織學上的明顯差异。
    粘膜上皮　痔區粘膜上皮為單層柱狀上皮与复層鱗狀上皮之間的移行上皮（ATZ上皮）。上皮內有嗜銀細胞即EC細胞和分泌IgA的細胞，前者与粘膜神經叢相連，參与發起有關肛門閉鎖的傳入興奮，后者与肛管區的局部免疫有關。上皮內感覺神經末梢器极為丰富，其神經分布形式不同于皮膚，而与口唇的神經支配有明顯相似之處。其功能不僅可產生便意，而且對直腸內容物的性質有精細的辨別能力，故痔區感受器的面積雖小，但對大便臨近肛門時能起到警報作用，具有某种保護功能。
    動脈　痔區的動脈主要來自直腸下動脈（70%）和肛門動脈（42%）。痔區的血代單獨由直腸下動脈負擔，約占人群的10%。直腸上動脈一般不參加，或僅有少數終支（平均5支）可達痔區。据近代學者的研究報告指出，直腸上動脈分支變异很大，并不像Miles（1919）描述的直腸上動脈3終支与3個肛墊的位置相對應，Thomson解剖50例，無一例与Miles描述相一致，如Gray(1989)、Parnud(1976)等權威性解剖學論著對Miles說法也不予支持，所以痔和直腸上動脈的末端無直接關系，應走出以前認識的誤區。
    靜脈　痔區粘膜下靜脈叢呈擴張狀態，但靜脈壁無任何病理性損害表現，屬生理現象。1982年Saint-Pierre等發現女性痔叢有雌激素受体和類似正常的乳腺組織，由此可以解釋月經期前和妊娠婦女出現的“痔”的症狀。
    門-体靜脈交通　痔區粘膜下，屬門靜脈的直腸上靜脈与屬体靜脈的直腸下靜脈及肛門靜脈可自由吻合，但痔區靜脈是由体靜脈瓣的作用，只允許痔靜脈叢的血液流向前列腺靜脈叢或陰道靜脈叢（体循環），而体循環血液則不能流向門靜脈系。Thomson將鋇劑注入雙側直腸上靜脈，令期擴張，發現這些擴張靜脈不是3具肛墊模式，而是像一串葡萄似的排列肛管一周，因而証實直腸上靜脈和肛墊并無直接的解剖關系，門靜脈同壓導致痔靜脈淤血成痔的傳統概念，現在已被否定。
    動-靜脈吻合　動靜脈吻合是指小動脈和小靜脈間的直接吻合管，散布于肛墊粘膜下層，Thomson稱其為“竇狀靜脈”，此种竇狀擴大的血管腔隙有2种類型，即薄壁型和厚壁型，壁內有丰富的特殊感覺神經末梢器，提示它是一個复雜的調節系統，或者說是肛壓的調節器。動靜脈吻合的存在，表明肛墊具有勃起組織的特性。
    Treitz肌　Treitz肌是指部分聯合縱肌纖維穿內括約肌進入肛墊的平滑肌纖維。此种纖維在肛墊內的分布方式，主要是呈网狀纏繞痔靜脈叢。部分纖維与穿越內括約肌下端的“U”形逆行纖維，連合呈弓狀結构（圖1）。排便時，弓狀纖維近側收縮上提肛墊；由于內括約肌遠側擴張，此弓狀纖維對痔靜脈有壓縮作用，故Loder（1994）稱Treitz肌為“痔的提肛及壓縮器”(Levator et compressor hemorrhoids)。隨著年齡增長，Treitz肌退行變性，肛墊有凸出于肛管腔的趨勢，可能是無症狀的肛墊脫垂。

圖1　Treitz肌纖維的弓狀排列
A 靜息時
B 排便時：弓狀纖維上部上提肛墊，下部由于內括約肌擴張有壓縮靜脈的作用

    2. 肛裂的應用解剖

    肛裂的發病机制迄今不明。百余年來，許多學者從解剖學上作如下探索。
    肛瓣　肛瓣是直腸柱下端之間的半月形皺襞，6∼12個，其游离緣向上。早在1908年Baall設想：肛裂是肛瓣被干硬糞塊撕裂后向下延伸而成的線樣創口。但是肛裂通常在齒線以下，距肛瓣尚遠，并未見肛瓣被撕傷的痕跡，故這一說法不能成立。
    Minor三角　外括約肌淺部肌束在肛門后方呈“Y”形分叉，与皮下部肌束构成Minor三角，該處肛管皮膚缺乏肌肉支持，為一薄弱區。1937年Blaisdell根据外括約肌的解剖學排列指出：皮下部橫位于三角的前方，猶如柵狀，當干硬糞塊跨越其前面或肛門過度擴張時，易于后方裂傷形成肛裂，此即Blaisdell柵門學說。但是，組織學証實，肛裂的基底部不是外括約肌皮下部，而是內括約肌，外括約肌并非肛裂的病因。
    櫛膜与櫛膜帶　櫛膜是指齒線与括約肌間溝之間的肛管上皮而言，是肛管的正常結构。“櫛膜帶”（pecten band）是1919年Miles作為肛裂的病因病理學說而提出來的名詞，目前在我國有關肛裂的文獻上仍廣為引用，其實早在上個世紀50年代就已查明，櫛膜帶就是內括約肌，如Miles所描述的櫛膜下纖維組織增生而成的“櫛膜帶”是不存的。他所倡導的櫛膜切斷術，事實上就是內括約肌切斷術。
    肛門動脈　1989年Klosterhalfen等通過尸体血管造影，發現正常人兩側肛門動脈的分支，在肛后連合處吻合較好者僅有15%，而85%的人無吻合，該處小血管密度低于前連合和兩側，形成乏血管區。肛門動脈穿經內括約肌間隔處發出的小支与肌纖維呈垂直方向進入肌內，有可能在肌肉痙攣性收縮壓迫血管，加重肛后連合的缺血現象。Lund（1999）用組織學方法觀察肛管各象限皮膚區及內括約肌區的血管分布，發現齒線上下各1cm的間距中，后方的小動脈數明顯低于其它區。
    上述解剖學發現，被生理檢測和臨床試驗所証明。
    Schouten(1994)用激光多普勒血流測定儀，檢測31例健康成人的肛管皮膚血流，証實肛后連合區血流灌注壓明顯低于肛管其它歐（圖2）。

圖2　肛管四個象限加皮膚血流灌注壓（V）

    Schouten(1996)測量27例慢性肛裂病人行內括約肌側切術前后的肛壓（MARP）与肛管皮膚血流灌注壓（ADBF），并作對比性觀察，發現肛管皮膚血流与肛管靜息壓呈負相關。當肛管麻醉時，MARP從（8.4±1.6）kPa[63±21)mmHg]下降至（4.3±2.0kPa[32±15）mmHg]而肛后中線的ADBF從（0.79±0.22）v上升至（1.31±0.35）v；在內括約肌側切術后MARP明顯下降（35%），同時肛裂處血流量明顯上升（65%），提示肛裂的病理生理學實質是高肛壓低血流。Gibbons分析此种現象時指出：通常大動脈收縮壓是160kPa（120mmHg），括約肌內的小動脈壓約11.3kPa（85mmHg），正常肛管靜息壓在此范圍內；若括約肌痙攣引起肛壓升高超過小動脈壓時，肛管皮膚區的血管灌注壓可降至4.7kPa（35mmHg），如在下肢，如此灌注壓可發生缺血性潰瘍和下肢靜息痛，因而沒有理由認為同樣情況不會發生于肛管。按照缺血學說，可以較滿意地解答肛裂為何好發于肛后中線？為何不易愈合？也可以解釋擴肛或內括約肌切開術為何有療效。
    綜上所述，根据肛管血供的局部解剖學研究，証實并支持了肛裂的血管病因學說，即肛裂是缺血性潰瘍。但是有關10%女性和10%男性為何好發前位肛裂，其發生机制尚待進一步探討。

    3. 肛瘺的應用解剖

    肛瘺的形成和延伸途徑与解剖學關系极為密切。
    肛腺　3∼10個，多數位于粘膜下層（80%），內括約肌肉（8%）、內括約肌縱肌面（2%），進入聯合縱肌層者有20%。肛腺管通常開口于肛隱窩，故又稱隱窩腺。自從1880年法國解剖學家Herman和Desfoses發現肛腺以來，隱窩腺感染一直為人們公認的肛瘺發病學說，許多學者對肛腺的形態結构、組化特性及分布范圍等曾作過詳盡觀察。里川彰夫（1986）將肛腺分肛瘺組和非肛瘺組，前者肛腺類型絕大多數為導管直型（85.3%）；后者肛腺多數為導管彎曲型（37.9%)，其次是導管和腺房各占一半的混合型（2.6%)。Lassmann（1983）發現肛瘺病人的肛腺中有扁平上皮化生者占81.5%，而無肛瘺者為28%。肛腺上皮的扁平上皮化生可導致肛腺產生粘液能力的下降。肛腺上皮（主要為能產生粘液的柱狀上皮伴有少量杯狀細胞）表面用AB-PAS、HID-AB染色，有一怪硫粘蛋白膜，即使在有扁平上皮化生的部位也是如此。觀察植物血凝素對表面膜的親和性時發現，一部分杯狀細胞為UEA-1、PHA陽性，而在有扁平上皮化生的細胞邊緣及細胞間則表現為UEA-1陽性，因此推測肛腺上皮的扁平上皮化生產生粘液能力的低下与某种免疫机能下降有關。上述資料，給肛腺感染提供了理論基礎。
    聯合縱肌　位于內、外括約肌之間，其主要成分除橫紋肌和平滑肌纖維外，還有大量的彈性纖維。這些纖維肌性組織呈放射狀穿插肛管壁向各個方向延伸；向內，穿內括約肌至肛管粘膜下間隙。向下，穿外括約肌皮下部至肛周皮下間隙。向餐，穿過外括約肌与恥骨直腸肌進入坐骨直腸間隙。聯合縱肌層是肛周結締組織系統的集散地，肛腺恰位于此。可以設想，此層為隱窩腺感染或肛瘺的蔓延提供了有利條件。所以，Hass-Fox(1984)斷言：肛瘺的形成和延伸与其說是沿肛腺管，不如說是沿著以聯合縱肌為中軸的肛管結締組織系統蔓延更為重要。
    括約肌間間隙　Shafik（1976）根据聯合縱肌不同的起源，將其分為內側、中間和外側3層，環繞3層間共4個間隙，命名為括約肌間間隙（intersphincteric space)。最內側間隙們于內鍘縱肌与內括約肌之間，借穿內括約肌的纖維与粘膜下間隙交通。最外側間隙位于外側縱肌与外括約肌之間，借穿外括約肌的纖維与坐骨直腸間隙交通，外側縱肌与中間縱肌之間的間隙向外上方与坐骨直腸間隙的上部交通。內側縱肌与中間縱肌之間的間隙向上与骨盆直腸間隙直接交通，是骨盆直腸肛瘺延伸的主要途徑。骨盆直腸肛瘺向下沿此間隙可至肛周皮膚，而皮下膿腫也可經此途徑向上蔓延至骨盆直腸間隙。括約肌間間隙解剖學為肛瘺在聯合縱肌層的延伸，具体地提供了解剖徑路。
    中央間隙　中央間隙（central space）是位于聯合縱肌下端与外括約肌皮下部之間的環狀間隙（圖3），由Shafik于1979年首次提出。間隙內有聯合縱肌的中央腱（central tendon)，中央間隙借中央腱的纖維直接或間接地与其它間隙交通。向外通坐骨直腸間隙，向內通粘膜下間隙，向下通皮下間隙，向上通括約肌間間隙并經此間隙与骨舅直腸間隙交通。故中央間隙是各肛周間隙的總匯。

圖3　感染的起源与傳播徑路

    按照肛門的解剖位置，Eisenhammer曾指出，肛周感染的原發性膿腫是在括約肌肌間隙內。但据臨床統計，各類膿腫中肛周膿腫所占比例最大，而括約肌肌間膿腫發生率比Eisenhammer所報道的90%小得多。Goligher曾觀察29例肛周膿腫或肛瘺与肛隱窩（內口）的關系。發現令有5例証實膿腫（或肛瘺）与隱窩相通。由此他認為隱窩腺感染學說對肛瘺不完全适用。1990年Shafik根据中央間隙解剖學的研究，提出：病菌侵入肛周組織的門戶不是肛隱窩，而是破損了的肛管上皮。原發性膿腫不是沿肛腺形成的括約肌肌間膿腫，而是在中央間隙內最先形成中央膿腫，繼而沿縱肌纖維向其它間隙蔓延形成肛瘺。此即肛瘺病因學的新概念---中央間隙感染學說。這一理論較好地解釋了肛周膿腫（即中央膿腫）發生率較高的臨床現象。關于病菌如何侵入中央間隙，他認為這与間隙內側皮膚的解剖特點有關：（1）此處皮膚借纖維隔与中央腱直接相連，較堅硬，乏彈性。（2）皮膚深面是內括約肌下緣与外括約肌皮下部之間的間隙，缺乏肌肉支持，易外傷感染（如硬便擦傷）。一旦感染細菌侵入間隙后，感染可短期地局限該間隙內，若被忽視或誤診，即可發生向其它間隙蔓延形成不同部位的膿腫或各种類型的肛瘺。

    4. 盆底橫紋肌應用解剖

    盆底橫紋肌是一組具有特殊形態和功能的肌群，它不同于人体其它部位的橫紋肌。

    4.1　基本排列模式
    雙套管式組合　Huber發現盆底橫紋肌纖維呈內縱外環兩層排列。由縱肌向下延伸呈袖狀包繞肛直腸抵肛門，由上向下分別為：肛提肌縱層、肛門懸帶、肛門皺皮肌。外環肌由上向下逐漸增厚，依次形成恥骨直腸肌，外括約肌深部、淺部、皮下部。內縱肌由肛提肌神經支配，是肛管的擴張器。外環肌由肛門神經支配，是肛管的收縮器，兩者協調收縮共同維護排便活動。
    三組肌群配布　Garavoglia根据肌纖維排列及其控便作用，將盆底橫紋肌分為上、中、下三組。上組（恥尾線以上）由肛提肌及其复合体組成，肌纖維起自恥骨弓，經會陰体平面交叉，呈水平“8”形環繞肛管上部，止于肛尾縫。功能為側方壓縮（夾閉）肛管。中組（恥尾線平面）由恥骨直腸肌及括約肌复合体（肛直腸環）組成，肌纖維呈“U”形環繞肛管中部，功能為維持肛直腸角，起控便閘門效應。下組（恥尾線以下）由外括約肌淺部及會陰肌复合体組成，肌纖維起自尾骨，經會陰体平面交叉，呈水平“8”形環繞肛管下部，止于恥骨支，功能為側方壓縮（夾閉）肛管。由此看來，盆底橫紋肌在肛管的上下端發別編織成睚下一對“8”字形吊帶，將肛管前方固定于會陰体，后方固定于肛尾縫。居兩吊帶，將肛管前方固定于會陰体，后方固定于肛尾縫。居兩吊帶之間的肛管中部由恥骨直腸肌和外括約肌深部包繞。但須強調指出，肛門自制的實現除上述作用外，尚須依賴于這些肌肉對盆底的固定作用。

    4.2　纖維-肌性腹合体
    盆底橫紋肌的部分纖維、內臟迷离的平滑肌纖維及筋膜-腱纖維在盆底不同平面相互交織混雜，构成若干具有一定形態和功能的复合体，如盆膈、尿生殖膈、肛直腸肌環、聯合縱肌、肛尾韌帶、肛尾縫及會陰体等。此种纖維-肌性复合体是盆底橫紋肌系統的重要組成部分，是盆底形態濃密的顯著特色，也是适應盆底負荷功能最理想的結构。1989年Shafik提出了肛提肌复合体（levator complex）的新概念，該复合体的組成万分，包括5個部分（圖4）。

圖4　肛提肌复合体
提肌腳 （levator crura）：恥骨尾骨肌的內側部肌束。
提肌裂隙（levator hiatus）：提肌腳內側緣圍成。
裂隙韌帶：連接提肌腳与隙內器官的小帶。
肛門懸帶：包繞肛管的提肌腳肌束。
提肌隧道：包繞全部隙內器官的肌性管道。

    Shafik指出，肛提肌复合体的變性或損害將影響盆底与器官的穩定性，從而導致某些功能性疾患的發生。例如，超負荷的持續性腹內壓升高，將引起肛尾縫過度伸展、肛提肌裂隙擴大、裂隙韌帶拉長并松弛、肛門懸帶變位、肛提肌下陷，致使肛管与隧道之間的穩定性遭到破坏，肛直腸因失去支持而脫垂。

    4.3　神經支配
    肌提肌：据報道約62.5%的肛提肌神經与盆內臟神經（副交感）共干。
    恥骨直腸肌：恥骨直腸肌神經多數來自盆內臟神經或盆內臟神經与肛提肌神經共干。Lawson（1981）認為恥骨直腸肌上部為盆內臟神經（副交感）支配，下部為陰部神經支配。
    外括約肌：主要由會陰神經和肛門神經支配，兩者有部分重疊。括約肌后端雙側有交互吻合現象。有人發現，破坏了肛門神經，2個月后外括約肌未見任何組織學改變。据推測，外括約肌可能有類似Auerbach叢的神經中樞。
    上述資料表明，在盆底橫紋肌的神經支配中多半有植物神經參加，提示：盆底肌是橫紋肌和平滑肌兩种纖維混合的肌肉。
    盆底肌的中樞神經支配，了解甚少。有些報告純系推測：Andrew、Nathan臨床發現額葉受損病人同有排便愿望，推測大腦額葉可能是排便反射的高級中樞。Christmas等發現Parkinsin氏病病人排便時出現恥骨直腸肌与外括約肌的反常收縮，推測盆底肌可能与錐体外系有聯系。其他學者如Kaada、McMahen岡田等曾提到杏仁核、腦橋三叉神經運動核內側的网狀結构以及延髓网狀結构巨細胞核或中縫核可能參与盆底肌的運動調節。盆底肌的低級反射中樞一般認為在　部脊髓（S2-4），但是各中樞的位置關系和神經通路尚不清楚，有待進一步深入研究。[中國實用外科雜志2001年第21卷第11期]