痔的現代概念及其解剖生理學基礎
第二軍醫大學 張東銘
1. 什么是“痔”
人們對痔的認識已有4000年的歷史，但是對痔的定義一直很難作出正确的回答。
名稱考証 中文“痔”字來源于甲骨文的“”字，是古代“肛”字的原型。我國古文獻中的“痔”是泛指肛門部疾病而言，“痔”与“瘺”常合用，如宋朝王伯學的《痔瘺論》、滑壽的《痔瘺篇》，均系肛腸病專著。中醫“痔瘺科”就是“肛腸科”。因而“痔”并非特定的疾病名稱。英語“痔”字有兩個：“Hemorrhoid”來源于希腊字“haima”和“rhoor”二字合用，即流血或出血的意思。另一個稱呼為“pile”，來源于拉丁文“pila”，有球狀或突起之意，也非指某种疾病的特定名稱。上述概念一直沿用至今，公眾仍傾向于把有關的全部肛門症狀都稱為“痔瘡”。
痔的傳說 中世紀的歐洲人尊崇圣•菲亞克拉（ST.Fiachra）為“痔的守護神”。肛門病患者常佩戴干蟾蜍和符篆，祈求這位神的庇佑。大約從Hippocrates時代起，西方醫學開始用古代的体液學說來解釋“痔”；他們認為，痔是來自“脾血”和“膽汁”的廢物積聚的而成。公元二世紀的Galen也認為痔是体內腐敗体液排出体外的途徑，直到1729年普魯士宮延御醫Stahl仍堅持，痔出血是一种“自身淨化”的生命現象而不是疾病，是人体血液過多時的一种安全閥門。所以“痔”在古德語稱為“金質脈管”（Golden Ader），古法語稱為“黃金之流”（flaxd'or），古意大利語稱為“profluvio disangue”，意思是“血的泛濫”。這种觀念在西方持續了很長一段時間，以致一些顯要人物也得不到适當的治療，相傳1816年法國皇帝拿破侖在滑鐵盧戰役中因痔病發作而導致全軍覆沒。
解剖學的發現給痔賦于現代概念，是從18世紀開始的。大約從Morgagni（1761）時代起，痔就被認為是肛管粘膜下的曲張靜脈，并且提出了各种各樣的解釋，如：人本直立体位、痔靜脈無瓣膜、括約肌痙攣或糞便嵌塞等所致的痔靜脈回流障礙；或者由于損傷或感染所致的痔靜脈壁薄弱等均被認為是痔的病因。但是這一理論對許多臨床現象不能給予滿意的回答，比如，有些巨大的脫出性內痔，有時可自發地或經手法擴肛，即可明顯地返回到完全正常狀態。痔出血一般是大量的呈鮮紅色，故不可能來自靜脈。如果說痔脫出与肛管肌組織松弛有關，可是痔患者的肛門常不松弛，而是呈緊縮狀態，直腸脫垂的病人沒有痔。凡此种种，不一一列舉。因而近年來靜脈學說已逐漸為人們所摒棄。但是，与此同時，有些人相繼提出更加龐雜的“新學說”，如肛管狹窄學說、勃起組織學說、竇狀靜脈學說、痔靜脈泵功能下降學說、括約肌功能下降學說、直腸肛管力失衡說、變態反應學說、微量元素因素，等等，眾說紛紜，莫衰一是，使“痔”這一術語的概念更加混亂；痔的本質正在變得越來越含糊不清。
近代概念：20世紀特別是70年代以后，隨著科學技術的進步，人們對痔的認識有了飛躍。目前，對痔已形成新的概念，即：
——痔是直腸下端的唇狀肉贅或稱肛墊（Anal Cushions），是每人皆有的正常結构。
——肛墊呈右前、右后及左側三葉排列，与直腸上動脈分支無關。它們宛如心臟的三尖瓣，協助括約肌維持肛管的正常閉合。
——肛墊的病理性肥大即謂痔病。
——痔病治療原則是主要根据症狀，對于沒有症狀的痔即使很大也不一定是治療指征，反之，痔雖小但有發生嚴重合并症的危險時，則必須治療。
上述概念是Thomson于1975年在他的碩士論文中首次提出，并受到Alexander-williams（1982）、Bernstein（1983）以及Melzier（9184）等一此著名學者的支持，1983年在德國科倫堡舉行的第9屆國際痔科專題研討會上獲得一致确認。國外新近出版的肛腸病學專著中已廣泛采納痔的新定義。為了深入理解痔的本質，現就上述概念的解剖、生理及病理生理學基礎，剖析如下。
2. 從發生學看痔的本質
肛墊又稱痔區（haemorrhoidal zone）或柱區（zona columaris），胚胎學家稱此區為一穴肛源區（cloacogenic zone）或肛管直腸移行區（transitional zone）、套疊區（invagination al zone）。由于該區恰位于肛管一直腸結合處，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交織，因而在形態學上有其特點，是一個重要的臨界區。
直腸下降与肛直腸套疊 胚胎早期，原始直腸（屬后腸）末端位于腹腔，在胎生3個月降至盆膈以下与原肛凹相接触；接著原肛凹向上套入后腸下端。在套疊處，后腸粘膜折疊為雙層，其內側為肛管上皮，三者逐漸融合增厚，形成一環狀的海綿狀組織帶，即肛墊。由于內括約肌收縮，肛墊借“Y”形溝分割為右前、右后及左側三塊。此即通常所謂“母痔”及其“好發部位”。
早在1954年Last就曾發現，作為后腸標志的內括約肌和原肛的外括約肌，在胎生期呈上下排列，隨著人胚發育而轉為內外排列；故早期學者曾稱前者為上括約肌，后者為下括約肌。1963年Stephens也指出，作為后腸末端的肛墊上皮（即痔上皮），不是結一直腸型，而是來自原肛的鱗狀上皮。上述發現可作肛直腸套疊的佐証。
肛膜破裂与ATZ上皮形成 資料表明：痔上皮為ATZ上皮。ATZ的發生与肛膜破裂的位置有關。肛膜是原始直腸与原肛的隔膜，肛膜上方為內胚層，下方為外胚層。以往從胚胎學觀點一直認為：在孕期八周時肛膜破裂，外胚層鱗狀上皮向上爬行形成移行上皮區，即所謂ATZ。但是關于肛膜破裂的位置說法不一，据Nobles（1984）觀察；胚胎早期肛膜提供給成人的形態僅僅是大概的，因為隨著括約肌的出現和遷移，即外括約肌向上生長，內括約肌向下移動，肛膜附著處會發生相應地變化。肛膜破裂是在肛瓣（或齒線）出現之前。肛瓣最早出現大約是在人胚30mm時。在人胚35mm階段，櫛膜上界至与直腸粘膜結合處，出現鱗狀上皮与柱狀上皮的重疊區，此區逐漸擴展至成人約15mm寬。所以肛管直腸結合處并沒有一個清楚的分界線，而是鱗狀与柱狀上皮交錯的不規則區。近代應用光學和電子顯微鏡觀察結果表明，ATZ上皮的超微結构与泄殖腔上皮近似，因而証實了肛瓣（或齒線）平面以上（肛墊）的ATZ代表了內、外胚層的分界，即肛膜的附著處，也是肛管与直腸銜接地帶。Fenger應用阿爾新藍（alcian blue）染色法觀察到：富含粘蛋白的直腸柱狀上皮染成深藍色，而肛管鱗狀上皮不含粘蛋白則不染色。肛墊的移行上皮含粘蛋白少，
故染成淡藍色，依次可与上述兩种上皮作區別。
綜上所述，從發生學上看，痔是肛直腸套疊發育而成，是人体解剖的正常結构。
3. 從肛墊上皮生理學看痔的本質
肛墊粘膜呈紫紅色，向上与直腸接壤處則變為粉紅色，從組織學上看，肛墊上皮為單層柱狀上皮与复層鱗狀上皮之間的移行上皮，細胞為柱狀、立方狀或低立方狀，其中尚有單層柱狀或复層鱗狀細胞构成的小島。組織化學方法証明柱狀細胞表面或比較典型的杯狀細胞內有少量粘液。鱗狀上皮多數為未分化型，大約在31.9%的人群中，可見已分化型即正常鱗狀上皮，其分布面積至少有2mm。
1982年Fenger等發現肛墊上皮內有內分泌性的嗜銀細胞即EC細胞，這些細胞似乎和它的粘膜神經叢有聯系，切斷陰部神經，嗜銀細胞所含的核糖核酸明顯減少，認為嗜銀細胞有可能發起有關肛門閉鎖的傳入興奮。
1985年谷口利尚等用?抗体法（PAP法）對肛墊切除標本進行IgA組織染色，發現肛墊上皮內，有呈中度至高度散在地紡錘狀染色深的分泌細胞。但是在肛墊上方的直腸組織中，很少見到那樣染色深的細胞。由此他推斷，在肛管區如發生炎症，則肛墊上皮內IgA分泌亢進，即使在內痔切除之后，IgA的分泌也被認為其一部分可能同預防感染有關。
肛墊上皮內感覺神經末梢器极為丰富。Krause終球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体數目較多；前者司溫覺，后者司張力的壓力的變化。Meissner小体的數目相對稀少，司輕微触覺。此外，尚有軀体型感覺神經跨越齒線延伸于肛墊下緣。肛墊的神經分布形式不同于皮膚，而与口唇的神經支配有明顯相似之處。這些神經是肛門反射中重要的感受裝置，并對直腸內容物的性質有精細的辨別能力，此种辨別覺可能是直腸內壓的作用。靜息時，肛墊閉合，直腸內容物不會与感受器接触，當硬便、稀便或气体充脹了直腸，反射性的引起肛內壓下降（內括約肌松弛），此時，不同內容物造成不同壓力接触了肛墊感覺上皮即可對其性質進行辨別，并引發嘗試反射。因此肛墊區感受器的面積雖小，但對大便臨近肛門時能起到警報作用，故具有某种保護功能。
值得注意地是，肛墊區ATZ上皮是高度特化的感覺神經終末組織帶，非常敏感，是誘發排便感覺中心，又稱触發區（trigger zone）。當糞便由直腸下達肛管后，刺激ATZ通過感覺神經到達大腦，即可產生排便感。如果此區完全破坏，排便感即消失，直腸內的糞便就會產生淤滯現象。根据上述ATZ的生理特性，在臨床上可以解釋某些异常排便感發生的原因。如脫垂性肛門疾患（直腸脫垂、息肉等），排便時，脫出物嵌入肛門外；糞便排出后，脫出物仍保持原來狀態，刺激肛墊ATZ上皮而產生排便感，此時患者將這种异常排便感誤認為正常排便感誤認為是殘留糞便而用力怒嘖，這樣更促使异常排便感的產生，結果脫出物更脫出，造成了惡性循環。直腸下部直腸癌患者，常有异常排便感，就是這個道理。
綜上所述，肛墊上皮具有一定的免疫及內分泌功能，有精細的辨別覺，有多种化學性和机械性受体，可引發保護性肛門反射，對維持正常排便活動有极其重要意義。
4. 從血管模式看痔的本質
痔上動脈分支模式与母痔好發部位無關。1919年Miles提出痔上動脈分左、右二支，右支又分前、后二支并与左外側支一起分布于痔區，并強調此种分支模式与三個母痔的成因有關。但是，近代學者的研究報告与Miles的論斷并不一致。Michels(1965)將痔上動脈分為4型，未見有Miles所述類型。
Foster(1984)、森克彥(1984)指出，痔上動脈的左、右支均可各自分出前后支或多數二級分支，無固定模式。筆者(1986)曾解剖觀察76例尸体，發現Miles描述的右前、右后及左外側三支型者，僅見5例，占6．6％。無統計學意義。因此，Miles用直腸上動脈的分支模式來解釋內痔的好發部位，缺乏解剖學支持。何況血管是變异的，而肛墊的右前、右后和左側的位置是固定不變的，二者并無邏輯上的聯系。目前業已証實：肛墊的動脈主要來自直腸下動脈(痔中動脈)和肛門動脈(痔下動脈)；直腸上動脈一般不參加。肛墊的三分葉排列与直腸上動脈的分支模式無關。
傳統的概念還認為，痔區微血管的密度不一，由于分布于右前、右后和左側的血管特別密集，因而母痔常發生于此。為此，宮崎治男(1976)与筆者(1986)通過動脈造影觀察肛墊區內微血管密度，發現痔中動脈和肛門動脈的微血管從6個方向匯集于此，全周分布均等，沒有偏倚，未發現右前、右后及左側三處的微血管較別處特別密集現象。如果設想，痔成因与微血管有關，則痔就不可能僅限于特定3處。因而動脈微血管在肛墊內的配布模式与痔的好發部位無關。
痔靜脈擴張非病理現象 時至今日，人們對痔的認識仍然歸咎于痔靜脈曲張。事實上，早在18世紀SaPPey、Dyret、Waldeyer直到1975年Thomson等均証實，從初生嬰儿到健康成人，痔靜脈叢的靜脈擴張現象都是恒定地存在著的，它不同于大隱靜脈或食道靜脈曲張，其靜脈壁無任何病理性損害現象，屬正常的生理性擴張。1982年法國學者Saint-Pierre發現女性內痔叢有雌激素受体，妊娠及月經周期雌激素水平升高時，刺激此類化學性受体，可反射性引起靜脈擴張，亦屬生理現象。
肛墊粘膜下靜脈叢(內痔叢)与鄰近的陰部叢、膀胱叢、子宮陰道叢一樣，都是盆腔器官靜脈的正常模式。在正常情況下，內痔靜脈叢与直腸內門靜脈与体循環靜脈之間有著廣泛交通、門靜脈血可經痔間交通靜脈与痔生殖靜脈分流至体循環(髂內靜脈)，在排便時直腸收縮，此种分流現象更加顯著。1985年Shafik通過痔叢造影發現，痔生殖靜脈有靜脈瓣的作用，只允許痔靜脈叢的血液流向前列腺靜脈叢或陰道靜脈叢(体循環)，而体循環血液則不能流向門靜脈系。因而門靜脈高壓与痔無直接連系。据統計，門靜脈高壓的病人痔的發病率并不高。Jacous等(1980)調查了188例門靜脈高壓患者，患有痔者52例，占28％。而一般人痔核發病率反高達；50∼80％。其他學者如Hunt、Orloff等均有相同報告。因而上述論斷從臨床上也得到了証實。過去肛腸科專著中普遍記載的門靜脈高壓与痔的發病密切相關的假說，現在已被否定。關于痔靜脈叢瘀血、曲張而成痔的傳統概念，已被摒棄。由于內痔叢是直腸靜脈叢的一部分，假若靜脈叢瘀血，后者有吸收過度充血的作用，不致靜脈曲張；如果發生了靜脈曲張，也將累及整個直腸靜脈叢，并不會僅局限于內痔叢。因此，肛墊的靜脈叢与痔雖然是密切相關的。但并不是致病的主要方面。
動靜脈吻合(anastomosis arteriovenosa)是肛墊的血量調節器 1962年Stelzner等在連續組織切片中發現肛墊粘膜下層有動靜脈吻合。1963年Staubesand用X線造影法，1975年Thomson用乳膠注射法，均相繼証實了這种特殊血管的存在。Thomson稱此類血管為“竇狀靜脈”。動靜脈吻合呈絲球体樣的結构是肛墊內獨特的血管模式。
動靜脈吻合是指小動脈和小靜脈間的直接吻合管。血液可不經毛細管從動脈流向靜脈。此類血管可直行或呈球狀或迂曲狀。管壁构造很特殊：內皮細胞直接与變形的平滑肌細胞相接，外膜內有丰富神經纖維。正常情況下，肛墊內動靜脈吻合的開放或閉合是交替進行的。約每分鐘可開放8-12次。也有開放數天或關閉數天的。由于吻合管能自由開放，因而對肛墊區的溫度与血量調節具有重大作用。由于動脈血直接流入靜脈，可使肛墊靜脈叢的靜脈血動脈化、甚至靜脈出現節律性搏動。Thulesins、Gjores等對痔血的气血分析及溫度傳導性(thermocnductibility)的試驗研究。均有力地証實了肛墊內此類吻合管的存在，并對痔血為何呈鮮紅色(動脈血)給予合理的解答。
動靜脈吻合是肛墊良好的血量調節器。肛墊供血量的多少和它的功能狀態及內、外環境的刺激有密切關系。正常情況下，肛墊吻合管的血流量占直腸總血量的20％，甚至可達50%。小儿因性激素水平低，吻合管發育不良，直到青春期才發育完全，故小儿很少出現肛墊肥大。妊娠期雌激素水平升高，吻合管變粗，血流量增加，故孕婦痔病的發生率很高。
動靜脈吻合管平滑肌的收縮与舒張是受交感神經纖維支配，并由血液中的血管活性物質調節。活性物質可發兩大類，即血管收縮素(去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、血管緊張素等)和血管舒張素(組織胺、血管運動徐緩素、胰舒血管素、核?酸及乳酸等)。前者為全身性，其濃度變動很小，后者由局部組織產生，當肛墊受到某种不良因素刺激時，激發交感神經，起初由于胺類物質分泌增加，引起吻合管痙攣。組織缺血缺氧；繼而肛墊組織因缺氧刺激，釋放組織胺，產生局部組織胺作用，吻合管擴張，血液淤滯，組織水腫，血凝塊形成、嚴重者可發展為局部性坏死，糜爛出血。因此，動靜脈吻合發生調節障礙(dysregulation)，可能是痔的發病因素之一。
5. 從肛墊支持組織看痔的本質
肛墊粘膜下結締組織有兩种，即支持性結締組織与穩定性結締組織；前者指粘膜下的固有成分，后者指聯合縱肌穿內括約肌進入肛墊的纖維，在內括約肌的內側面，形成一層有膠原纖維，彈性纖維与平滑肌纖維相混合的纖維肌性組織。1853年Treitz對此种纖維首先描述，故稱Treitz肌。Fine-Lawes(1940)稱為粘膜下肌。
Treitz肌除來自聯合縱肌穿經內括約肌的結合纖維外，還包括部分繞內括約肌下端的U形逆行纖維，也有人括約肌及直腸環肌的迷离纖維參加。是否有粘膜肌層參加，學者意見不一。Treitz肌厚約1∼3mm，隨年齡增長而增厚，20歲以后即趨穩定。Treilz肌厚度与內括約肌厚度之比：新生儿是1︰4。成年人是1：1.5。年青人的Treitz肌纖維排列細密。相互平行，結构精細，彈性纖維較多。至30歲左右，Treitz肌纖維開始退化，出現斷裂、扭曲和疏松，彈性纖維減少。Thomson(1975)的觀察証實，此种纖維性組織在肛墊內的分布方式。主要是呈网絡狀結构纏繞痔靜脈叢，构成一個支持性框架。將肛墊固定于內括約肌之上，其功能是防止肛墊滑脫。故Kohlvansch(1854)稱Treitz肌為粘膜支持(懸吊)器(sustentator tuniae mucosae）。青年人纏繞痔血管的支持器較強韌，至老年則發生退行變性，支持器松弛，肛墊有凸出于肛管腔的趨勢。
如上所述，Treitz肌是肛墊的网絡和支持結构。它有使排便結束后肛墊向上回縮的作用。如果Treitz肌斷裂，支持組織松弛，肛墊即可出現回縮障礙，從原來固定于內括約肌的位置下移。促使肛墊下移的因素很多，除先天性Treitz肌發育不良的遺傳因素外，如便秘、怒嘖、久瀉久痢，排便習慣不良及括約肌動力失常等，均可增大下推肛墊的垂直壓力，使Treitz肌過度伸展、斷裂，導致肛墊下移。再如，肛墊內動靜脈吻合發生調節障礙，血液灌注量大增，此時若內括約肌張力過高，靜脈回流受阻，則肛墊將出現充血性肥大。正常Treitz肌肉絡靜脈叢對肛墊体積有約束作用，當充血現象不斷加重時，肛墊体積也會不斷增大，致使Treitz肌伸長、肥厚和斷裂。一旦肛墊失去肌層的支持，久而久之，即可發生間歇性脫垂，繼而發展為持續性脫垂。必須指出的是，年齡因素不可忽視。60年代已經闡明，肛墊支持組織的纖維和細胞隨年齡增長而逐漸退變，這是因為成膠質 因年齡而變化影響成膠質合成并使自然成膠質退化之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退變大約始于18∼20歲，隨年齡增長而加重，變得扭曲松弛、自然斷裂、肛墊下移，因而痔的發生率大大增加。
6. 從糞便自制看痔的本質
Marti等（1989）指出，正常肛墊宛如心臟的三尖瓣，其主要功能是協助括約肌保証肛門的正常閉合，維持糞便自制。
墊狀結构是体內各种以粘膜為襯里的孔穴所具有的共同特征，有協助孔穴的閉合作用。例如胃賁門口粘膜玫瑰花結，与肛墊結构相似，它參与賁門的單向閥門作用，防止胃液向食管返流。其它的幽門瓣、回盲瓣、闌尾瓣等均有類似肛墊的功能。Alexander-Williams認為肛墊与口唇极為相似；口唇的形狀各异，如薄型、凸型、濕型、充血型等，而肛墊也可以有不同形狀，不應稱其為病。肛墊三葉狀的排列方式是适應肛管腔擴大或縮小變化的最理想的活瓣裝置。由于肛墊內有丰富的動靜脈吻合及Treitz肌，构造如陰莖海綿体，故Stelzner稱肛墊為直腸海綿体（corpus cavernosum recti）。海綿体內可容納大量血液，使肛墊的血供大大超過它本身代謝的需要，因而可以証明肛墊具有勃起組織的特性，是參加肛門自制所必需。
肛墊体積的大小与動靜脈吻合管的開放或關閉以及肛墊內血供量的多少有關。勞動、排便及体位變化，均可影響肛墊增大或縮小，如從平臥位轉至直立位，肛墊血管內壓可從22.5∼24.5kPa（230∼250mmH2O）迅速上升至58.8∼73.5kPa（600∼750mmH2O）。可以說，肛墊的大小每天或每小時都在變化。排便后肛墊可脫出或充血，但經一段時間休息，在直腸鏡檢時可見其体積并不大。病人往往主訴：他的“痔瘡”有時很大，有時不大；有時“痔瘡發作”持續數天或數周。因此傳統的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ期的內痔分類法，在臨床上和科學上意義不大。由于正常肛墊有助于協調肛管的啟閉，故肛墊脫垂或手術切除過多，肛門自制功能將會受到不同程度的損害，患者出現污便、漏便或肛門瘙痒等百分率增高。
7. 從盆底動力學看痔的本質
Shropshear早就發現，肛提肌纖維通過聯合縱肌穿入肛管壁而成Treitz肌；肛墊借此固定于盆壁。Jit（1974）証實，這些穿入肛壁的肛提肌纖維不是橫紋肌而是平滑肌。因此，盆底動力學改變与痔的關系，近年來引起學者們的注意。
Hancook-Smith（1975）發現某些痔病患者的內括約肌（IS）活動增強，肛管靜息壓升高。有1/3以上的患者表現為超慢波（波幅＞25cm H2O），有超慢波的患者其肛靜息壓較高于無者，提示，IS過度活動或反常收縮，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester、Nicholls及Thomson也注意到，當插入肛門鏡后，則肛靜息壓恢复正常。設想，可能是肛鏡的擴肛作用，解除了肥大肛墊的壓迫刺激所致。Read（1982）也注意到，痔切除術后不論是否擴肛，其肛靜息壓均明顯下降，超慢波消失。他們設想，痔患者術前IS活動增強的現象，与其說是痔存在的結果，倒不如說是其原因。Hancock-Smith（1975）施行Lord's法，使多數患者獲得滿意療效，其目的是破坏IS纖維以減低IS的活動。Roaver（1989）用IS側切術治療Ⅳ期內痔111例，成功率95%。
Teramoto、Parks及Swash（1981）通過組織學觀察，發現痔患者的外括約肌（ES）Ⅰ、Ⅱ型纖維有不同程度的肥大，Ⅰ型纖維數量增多，說明患者的ES有過度的勞動負荷与此相應，患者有較高的肛靜息壓和ES反常收縮現象。提示，肛內痔核存在的刺激導致盆底肌反射性活動的結果。由于ES和IS張力增加，造成肛墊內血流排出受阻，致使肛墊充血性肥大，不僅是便秘患者，即使是腹瀉病人，其痔的檢出率也可高達41.5%，這是因為患者了為防止糞外溢，使括約肌收縮時間延長之故。
Sun（1990）指出，高壓性肛墊組織也是痔患者肛管高壓的原因。測定証實，靜息時肛墊內壓接近正常的靜脈壓或毛細血管壓；肥大肛墊的內壓比正常人要高得多。由于排便時肥大的肛墊產生了肛管內阻力，只有憑借腹內壓加以克服，以致造成直腸內壓升高，越是用力排便，肛墊內的血管內壓就越高，使排便更加困難。當糞便通過有部分梗阻的肛管時，二者產生一种剪力，不僅影響肛墊內血液回流，造成更嚴重的充血，而且還拉長与撕裂肛墊的支持組織，從而使肛墊由間歇性脫垂，發展到持續性脫出，一俟痔脫出后，肛管壓力反而降至接近正常，因而証明采用注射、套扎、電凝或手術切除以縮小肛墊的治療方法是可行的。
綜上所述，盆底動力學改變与痔的發生密切相關，二者互為因果。長期地或反复地腹內壓升高，超過盆底肌負荷的生理极限的情況下，可能導致肛提肌下降→肌纖維和神經相應拉長→神經纖維直徑變小→興奮傳導速度減慢→肛肉出現反常收縮→肛墊充血性肥大。肛墊肥大后反過來又刺激肛壁，引起ES、IS反射性收縮，加重了括約肌的勞動負荷，肛壓升高，促使肛墊更加肥大，如此惡性循環，使病情不斷惡化。故長期排便過度用力者或妊娠分娩的婦女痔的發病率較高。
 結束語
綜上所述，肛墊具有特殊的粘膜上皮，丰富的動靜脈吻合，大量的Treitz肌纖維，是人体正常的解剖實体，它的主要功能是協助括約肌關閉肛門。痔的近代概念認為，盆底動力學改變、Treitz肌退行變性和肛墊內動靜脈吻合調節障礙，可導致肛墊肥大或脫垂即謂痔。[大腸肛門病外科雜志2000年第3卷第6期] |
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